function and regulation of the p53
- 최초 등록일
- 2009.11.14
- 최종 저작일
- 2009.11
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소개글
생명공학 전공 졸업 리뷰 논문입니다.
function and regulation of the p53
목차
Ⅰ. 서론
Ⅱ. 본론
1.발암유전자
2. 암억제유전자
2.1 암억제 유전자의 종류와 유전자의 변이현상
3. P53 유전자
3.1 p53 유전자의 구조와 p53 단백질
3.2 변이형 p53
3.3 p53 세포주기 속 활성화
3.4 Activating the p53 network
3.5 Stablizing & Modifying p53
3.6 Liking activation to Stabilization
4. p53 조절
5. p53을 이용한 약 개발
5.1 p53 전사 경로
5.2 변이 된 p53기능의 재활성
5.3 변이 p53의 구조적 분류의 재접힘
3.결론
4.참고문헌
본문내용
의학 분야의 발전 중 가장 뛰어난 업적의 하나는 암의 발생 원인에 대한 이해의 폭을 넓혔다는 것이다. 암은 암 유전자(Oncogene)와 암 억제유전자(Tumor Suppressor Gene)의 변이가 축적되어 나타나는 질환으로 정상상태에서는 세포의 중요기능의 조절에 중요한 역할을 하게 된다. 그러므로 암의 원인을 제거하는 근본적 치료방법은 잘못된 유전자를 바로잡는 치료법일 것이다.
암을 유발하는 물질을 발암원(Carcinogen)이라 부른다. 대부분의 발암원들은 동물실험을 통한 연구와 인간집단에서 나타나는 암 발생 빈도의 역학조사를 통하여 알려졌다. 암의 발생은 복잡한 과정으로 이루어지므로 방사선, 화학물질, 바이러스 등의 여러 요인들이 암의 발생에 관여하는 것으로 여겨진다.
현재까지 밝혀진 암유전자는 대부분 세포의 증식과 세포주기의 조절, 세포의 예견된 죽음과 분화 등에 관여하는 유전자들이다. 따라서 암유전자에 대한 연구는 단순히 암의 발생 과정뿐만 아니라 세포의 성장조절, 세포주기 조절 등에도 많은 새로운 지식을 가져다주고 있다. 생명기술의 발달에 따라 암세포의 성장, 분화 기작 및 암유전자 발현과 이들에 관련된 세포 신호 전달 기작이 알려지고 이들과 관련된 특수한 효소나 수용체 등을 저해함으로서 암의 예방 치료 활성인자 탐색이 가능해지고 있다.1)
수많은 유전자 변이 중에서도 중요하고 필수적인 변이가 있다면 그를 바로잡아 암세포를 정상세포로 되돌릴 수 있을 것이라고 기대를 가질 수 있으며, 그 중 가능성이 있는 유전자가 p53이다. p53의 변이는 인간의 암세포에서 일어나는 변이 중 가장 흔히 관찰되는 것이며, 정상적인 p53 단백질의 존재는 정상세포가 암세포로 진행하지 않는데 필수적이라고 알려져 있다. 그러므로 p53유전자의 변이를 바로 잡아서 암세포의 형질을 정상세포로 되돌리려는 시도가 이루어지고 있으며, 배양세포를 이용한 실험 및 동물실험에서 기대할 만한 성과를 거두고 있다.
참고 자료
1. Harris, S.L. and Levine, A.J. (2005) The p53 pathway: positive and negative feedback loops. Oncogene 24, 2899-2908
2. Lyubomir T. Vassilev.(2006) MDM2 inhibitors for cancer therapy. Trends Mol Med.
3. Karen H. Vousden. (2002) Activation of the p53 tumor suppressor protein. Biochimica et Biohysica Acta (BBA)-Reviwes on Cancer, 1602, 47-59
4. Levine, A.J. (1997). p53, the cellular gatekeeper for growth and division. Cell 88,323-31
5. molecular biology web-book
6. http://en.wikipedia.org/wiki/P53
7. http://blog.naver.com/genetic2002?Redirect=Log&logNo=30009909985
8. http://cafe.naver.com/amwinner.cafe?iframe_url=/ArticleRead.nhn%3Farticleid=20521