Hepatic encephalopathy 환자의 간호 사례연구
- 최초 등록일
- 2010.11.05
- 최종 저작일
- 2009.07
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소개글
Hepatic encephalopathy 환자의 간호 사례연구
목차
Ⅰ서론
연구의 필요성 및 목적
Ⅱ 문헌고찰
1. Hepatic encephalopathy 병태생리 및 증상
2. 진단검사
3. clinical intervention
4. 예후
Ⅲ 본론 (간호과정)
1. 대상자의 일반적 정보
2. 대상자 사정
3. 진단검사 결과
4. 약물 치료
5. 기타 치료
9. 간호사정/진단
10. 간호과정 적용
참고문헌]
본문내용
Ⅰ서론
연구의 필요성 및 목적
Hepatic encephalopathy는 Liver cirrhosis, acute/chronic liver disease등 간 손상이 있을 때, 뇌혈관 내 ammonia의 축적으로 인해 발생하는 중추신경의 장애이다.
단백질 대사물질인 ammonia를 urea로 전환시켜 소변으로 배출 시키는 간 기능이 저하되어 혈액 내 ammonia level이 상승되는데, 뇌 조직에는 urea cycle 효소들이 없어 ammonia가 효과적으로 제거되지 못한다. 대사되지 못한 ammonia가 BBB
(blood brain barrier)를 통해 뇌로 유입되면서 hepatic encephalopathy 증상이 발현된다.
hepatic encephalopathy 환자는 대부분 ammonia를 제거해주면 증상이 좋아지지만, 한 번 발생하면 반복적으로 증상이 나타난다.
Hepatic encephalopathy가 발생한다는 간 손상이 진행되었음을 의미하는 것으로 간호사는 지속적이고 세심하게 환자의 증상과 징후를 관찰하고 즉각적인 간호를 제공해야 할 것이다. 이에 요구되는 Hepatic encephalopathy환자의 병태생리를 이해하고 증상, 징후에 따른 신속하고 정확한 간호를 제공하는데 초점을 두고 본 사례연구를 진행하였다.
Ⅱ 문헌고찰
1. Hepatic encephalopathy 병태생리 및 증상
단백질 대사로 생성된 ammonia가 Liver disease로 인한 portal circulation의 감소로 인해 간에서 대사되지 못하여 혈중 ammonia를 상승시키고 그로 인해 중추신경계의 중독현상을 일으키는 것이다.
정상적으로 장내 세균에 있는 단백질이 분해되어 분해산물로 ammonia를 생성하면 ammonia는 간에서 urea로 전환하여 소변으로 배설되는데 간부전시에는 ammonia가 urea로 전환하지 못하고 혈중에 ammonia가 상승하여 뇌세포 대사에 이상을 주게 된다. 이로 인해 간성 뇌 증상을 일으키며 정신상태의 변화, 지적능력/성격의 변화, asterixis, 근육긴장도의 증가 , 신부건반사의 과 활동성,
참고 자료
1. 성미례 강정희 손정태 - 간호과정과 비판적 사고 (정문각)
2. 고성희 김명애 이영희 김현경 - 간호과정의 이해 (현문사)
3. Joice M. Black Jane Hokanson Hawks Annabelle M. Keene
- Medical surgical Nursing (정담미디어)
4. 김강미자 - 간호진단과 중재 가이드 (현문사)