골다공증과 칼슘의 기전

소개글

골다공증과 칼슘의 기전

정의
관련인자
칼슘대사기전

목차

1. 골다공증(Osteoporosis)
2. 관련인자
3. 골손실(bone loss)

본문내용

뼈조직은 콜라겐 섬유(collagen fiber)와 다른 단백질로 된 기질(matrix)에 인산칼슘이 축적되어 수산화인회석(hydroxyapatite)과 비슷한 결정으로 이루어져 잇다.
뼈는 두 종류의 세포에 의해서 이루어진다. 파골세포(osteoclast)는 뼈를 흡수하여 뼈표면에 구멍을 뚫고 조골세포(osteoblast)는 뼈를 새로 형성하여 구멍을 메운다. 그리고 뼈는 석회화가 일어난다. 이러한 흡수와 형성이 끊임없이 반복되어 골재형성(bone remodeling)이 이루어진다.
노년기가 되면 장내의 칼슘 흡수율이 저하되고 육체의 노화현상 등 여러 가지 요인에 의해서 이러한 균형이 이루어지기 어렵다. 그 결과로 파괴된 뼈의 양이 형성된 양을 초과하면 골량이 감소한다.
골재형성은 호르몬에 의해서 영향을 받는다. 부갑상선 호르몬(parathyroid hormone, PTH)은 뼈의 흡수를 자극하고 calcitonin은 뼈의 흡수를 방해한다. 이 두 종류의 호르몬은 혈청내 칼슘 수준에 의해서 조절된다.
혈청내의 칼슘은 항상 일정한 수준(9～11mg/dl)으로 유지된다. 칼슘의 수준이 이 이하로 낮아지면 부갑상선 호르몬이 분비되어 뼈속의 칼슘이 혈액속으로 녹아 들어간다. 이러한 상태가 오래 지속되면 뼈에서 칼슘이 빠져나가 골다공증의 원인이 되고 골량이나 골밀도의 감소가 뼈의 강도를 감소시켜서 골절의 위험을 증가시킨다.
연령에 따라서도 차이가 있는데, 소아기로부터 성인기에 이르기까지 뼈는 파괴되는 속도보다 새로 형성되는 속도가 빠르기 때문에 뼈가 계속 성장하여 35세 전후에 남녀 구별 없이 골량의 최대치(peak bone mass)에 달한다. 남성은 그후부터 골량이 서서히 감소하는데 비하여 여성의 경우에는 50세(페경)를 전후하여 급속히 감소한다.
에스트로겐은 조골세포를 활성화시키며 부갑상선 호르몬이나 calcitonin같은 칼슘조절 호르몬 분비에 영향을 미쳐서 장관에서 칼슘이 잘 흡수되도록 도와주고 소변으로 대량 배설되는 것을 막아준다. 그런데 폐경으로 인하여 에스트로겐 분비가 중지되면 골질을 만드는 속도보다 파괴되는 속도가 빨라져서 전체적으로 골밀도가 감소하여 뼈가 약해진다.
골량은 성별 외에도 종족, 영양상태, 건강상태, 운동정도 등의 영향을 받는다.

참고 자료

없음