ADL 알콜성간질환 케이스 보고서
- 최초 등록일
- 2011.09.23
- 최종 저작일
- 2011.08
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소개글
알콜성 간질환 케이스 보고서 자료입니다, 간호과정부터 스터디, 진단, 다 들어있는 완성본입니다.
목차
1. 알콜성 간질환(Alcholic Liver disease, ALD)
1) ALD의 분류
2) ALD의 원인과 병인
3) ALD의 발병기전
4) 알콜로 인한 간의 변화
2. 알콜성 간질환의 증상 및 징후
1) 간비대
2) 문맥성 고혈압(portal hypertension)
3) 가스교환장애
4) 감염 감수성의 증가
5) 빌리루빈 배성장애 : 황달(유전성,용혈성,간세포성,폐색성)
6) 암모니아 독성
7) 간 기능과 관련된 영양 변화
8) 체액량의 변화
9) 해독작용의 장애
3. 간경화증(Liver cirrhosis)이란?
1) 원인
2) 위험요인
3) 병태생리
4) 간경화증의 합병증
4. 간질환의 진단검사
1) 간기능검사치 성적의 판정
2) 간질환과 관련된 검사
5. case pt의 약물 study
1) PRITOR 40MG
2) MUCOSTA
3) BEECOM
4) GASTER
5) LEGALON
6) LASIX
본문내용
1. 알콜성 간질환(Alcholic Liver disease, ALD)
1) ALD의 분류
급성 알코올성 간질환
지방변성(알코올성 포말변성 포함)
알코올성 간염(급성 경화성 유리질 괴사 포함)
만성 알코올성 간질환
알코올성 섬유증(만성 경화성 유리질 질환 포함)
알코올성 간경변증
2) ALD의 원인과 병인
-알콜의 소모량과 직접적으로 관련.
-에탄올 섭취의 양과 기간이 간손상의 중요한 인자.
-가장 중요한 요인은 에탄올의 일일 평균 소모량으로 매일 에탄올 섭취를 40-80g 이상(맥주36-72oz, 양주4.5-9oz, 포도주15-30oz) 10∼15년 동안 하면 발생률이 증가한다.
-호발연령 40-55세, 남녀 비율 2:1
3) ALD의 발병기전
-알콜의 흡수 : 위-20%, 장-80%
-알콜의 대사 : 에탄올이 세포질 효소인 ADH에 의해 아세트알데히드가 되고, 이것이 ALDH와 보조인자 NAD+와 함께 아세트알데히드를 아세트산으로 산화시킨다. 아세트알데히드의 혈중농도가 높으면, 안면홍조, 혈관확장, 심장 빈맥등의 교감신경 항진 증상들이 나타난다.
-에탄올 대사의 속도에는 제한된 단계가 있으며, 보조인자(cofactor)인 NAD+가 NADH로 전환되며, 세포내에서 증가된 환원전위는 pyruvate포도당은 생체내에서 pyruvate로 변환하여 산화호흡에서 TCA회로를 거쳐 완전히 분해되어 탄산가스와 물이 된다.
의 lactate로의 전환을 촉진하며, 에탄올의 혈중농도과 200mg/dL 이상으로 높을 때 결과적인 락트산 혈증(lactic acidosis)이 신장에서 요산의 청소율을 감소시켜 고요산증(hyperuricemia)을 유발한다.
-에탄올 과용 시 : ➀글루코스 신합성이 억제 ➁공복 시 저혈당증 ➂지방산 산화의 장애 ➃지방산의 에스텔화로 중성지방의 증가 ➄간에 축적되어 지방간
-에탄올의 장기 사용은 cytochrome P450 isozymes생체 내 약물대사는 주로 간에서 일어나며 체내에 흡수된 약물은 약물 자체 또는 약물대사효소, cytochrome P450 에 의한 제 1상 대사과정을 통해 활성 대사체로 변화되어 약효를 발현하고, 포합반응을 거쳐 무독화됨과 동시에 수용성이 크게 증가되어 신장이나 담즙을 통하여 각각 요와 변으로 배설된다.
의 활동을 증가시켜 알콜중독자들은 이 cytochrome P450 isozymes에 의해서 정상적으로 분해되어지는 약물들의 대사를 변형시킨다.
알코올탈수소효소(ADH) 아세트알데히드탈수소효소(ALDH),보조인자NAD+
알코올 ――――――→ 아세트알데히드 ――――――――――→ 아세트산 ―→ 물 + 이산화탄소
참고 자료
없음