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[병리학] 암(cancer)

*동*
최초 등록일
2002.10.19
최종 저작일
2002.10
13페이지/ 한컴오피스
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목차

1. 암세포의 특성
1) 암의 특성
2) 형질전환된 조직 배양 세포의 특징

2. 암의 원인: 세포 형질 전환의 원인
1) 방사선 (Radiation)
2) 화학 약품 (Chemicals)
3) 암유발성 바이러스들 (Oncogenic viruses)
4) 역전사바이러스의 암유발유전자와 유사한 세포 내 유전자

3. 암유발단백질에 의한 세포 형질전환의 기작
1) 발암유전자 (Oncogenes)
2) 암유발억제유전자(Tumor suppressor genes)

4. 암의 치료

5. 참고 도서

본문내용

암과의 전쟁
모든 세포는 세포분열을 통해서 증식하며, 이 세포분열의 조절은 세포생물학을 이해하는 가장 기본적인 단계이다. 분화된 세포들은 자신들이 세포분열을 계속할 것인지, 멈추고 있을 것인지를 잘 알고 있으며, 이러한 세포분열의 특이성을 통하여 분화된 세포가 갖고 있는 각 세포들의 특이성을 유지하고 있다. 정상적인 세포들이 자신들이 갖고 있는 세포분열의 특이성을 상실하여 분열을 계속하면 그 세포들은 종양을 형성하고, 이들 중 악성종양들이 암세포를 형성하여 신체의 각 부위로 전이된 후 결과적으로 생명을 앗아간다. 암에 대한 연구는 암의 치료라는 인도주의적 이유를 제외하고라도 분자생물학자들에겐 학문적인 추구의 대상이다. 암에 대한 이해와 세포의 연구는 항상 같이 진행되기 때문이다. 암의 경우는 다양하고 세포의 각 기작(mechanism)과 연관되어 있어 실제로 세포 전체를 이해해야만 암의 전 기작을 이해할 수 있다.

1. 암세포의 특성
1) 암의 특성
종양은 주로 노화된 동물이나 사람에 높은 빈도로 발생한다. 그러나 대부분의 경우는 국지적으로 발생하므로 큰 위험이 되지는 못하며 이런 종류의 종양을 양성 종양이라 한다. 종양이 몸 전체에 퍼지면 큰 위협이 될 수 있는데 이를 악성 종양이라 하며 암의 원인이 된다. 양성 종양 세포는 정상 세포의 기능을 하며 국지적으로 발생하므로 큰 문제가 되지는 않는다. 다만 양성 종양이 다른 정상 세포의 기능을 물리적으로 방해할 때나 호르몬처럼 체내 신호에 영향을 끼치는 경우에만 영향을 끼치게 된다. 악성 종양과 양성 종양을 구분하는 가장 큰 특징은 침입성과 확산성이다. 악성 종양은 국지적으로 발생한 상태 그대로 있지 않고, 주위의 조직 세포를 공격하고 체내 순환 기관으로 침투하여 본래 발생 부위로부터 먼 부위의 암을 유발한다. 이러한 이차적인 암을 유발하는 현상을 전이라고 부른다. 악성 종양 세포는 양성 종양 세포에 비해 덜 분화되어 있으며 정상 세포에 비해 다른 형질을 가진다. 분화된 정상 세포에 비해서 특정 효소가 부족하며, 분화되기 이전의 세포의 성질을 갖고 있다. 예를 들면, 간암 세포는 정상 간세포의 특징적인 효소가 부족하고 대부분의 간 특이적인 기능을 갖지 못한다. 이러한 형질 전환은 유전자의 변이와 깊은 관계가 있다. 암 세포는 비정상적이고 일정하지 않는 수의 염색체를 가지고 있으며 정상 세포와 다른 형태를 하고 있다. 암세포는 핵 대 세포질의 비가 높으며, 핵분열을 자주 하고 정상세포에 비해 상대적으로 덜 특이적인 형태를 하고 있다. 정상 세포에서 이러한 성질을 가진 암세포로의 변환을 총체적으로 형질전환이라 한다. 종양는 크게 나누어 다음 세가지로 분류할 수 있다 (그림 1). 첫째, 양성종양은 어느 조직에서나 국지적으로 자라 주변조직에 압력을 주거나 주변조직의 성장과 기능에 방해가 될 구가 있으나 먼 거리까지 퍼지지는 않는다. 둘째, In situ tumor는 주로 상피세포에서 생성되며 대개 그 크기가 작다. 이 <font color=aaaaff>..</font>

참고 자료

Aaronson S. A. (1991) Growth factors and cancer. Science 254, 1146-1153
Alberts, B., Bray, D., Lewis, J., Raff, M., Roberts K., and Watson, J. D. (1994) Molecular biology of the cell, the third edition p. 1255-1291, Garland Publishing, Inc.
Bishop, J. M. (1991) Molecular themes in oncogenesis. Cell 64, 235-248
Darnell, J., Lodish, H., and Baltimore, D. (1986) Molecular cell biology, the second edition p. 955-1002, W. H. Freeman and Company, New York
Fraenkel-Conrat, H., Kimball, P. C., and Levy, J. A. (1988) Virology, the second edition, Prentice-Hall, New Jersey
Franks, L. M. and Teich, N. (1986) Introduction to the cellualr and molecular biology of cancer, Oxford Science Publications, New York
Lewin, B. (1994) Genes V, Oxford University Press, Oxford
Lewin, B. (1991) Oncogenic conversion by regulatory changes in transcription factors. Cell 64, 303-312
Solomon E., Borrow, J., and Goddard A. D. (1991) Chromosome aberration and cancer. Science 254, 1153-1160
Marshall, M. S. (1993) The effector interaction of p21ras. Trends in Biochemical Sciences 18, 250-254
Weinberg R. A. (1991) Tumor suppressor genes. Science 254, 1138-1146

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*동*
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