노화의 원인과 극복방안

목차

서론

노화
1) 노화의 원인
가. 산소에 의한 손상
나. Genome Instability
다. Ribosomal DNA
라. Werner syndrome
마. Progeria
바. Telomeres
사. mitochondrial DNA
아. Genetic Programs
자. Cell death
2) 노화현상의 조절 (Systemic control of aging)
3) 노화의 극복방안
가. 음식 조절
나. 항산화제 급여
다. Hormone의 항노화 작용
4) 세포의 노화와 불멸화
가. SV40 Large T antigen에 의한 인간 섬유아 세포의 불멸화
나. 불멸화의 기작
다. 불멸화세포의 Complementaion group
라. 동물세포의 불멸화

결론

본문내용

가. 산소에 의한 손상

대략 전체의 2-3% 산소가 전자 전달과정에서 이탈하여 활성산소가 된다. 대사과정 특히 미토콘드리아의 전자전달 과정에서 활성 산소가 발생되어 일생을 통하여 누진적으로 활성산소의 손상이 노화를 가져온다. 활성산소는 superoxide anion과 산화 수소 (hydrogen peroxide)와 hydroxyl radical등을 들 수 있다. 이런 활성산소는 단백질, 지질과 핵산등을 골고루 손상시키고 특히 mitochondrial DNA의 손상이 크다. 연구결과로서 O2■+ O2■ -> H2O2 superoxide를 촉매하여 hydrogen peroxide를 만드는 superoxide dismutase (SOD)한 효소의 유전자를 과다하게 발현하면 초파리에 있어서 수명이 34%로 연장된다. 초파리에 motor neuron에 사람의 SOD를 발현하게 하면 수명이 40%나 연장된다. 정상보다 두배 이상 오래 사는 지렁이 (C. elegans)에서 SOD와 catalase의 량이 증가하고 또한 활성산소에 의한 저항, 열에 대한 저항과 UV에 의한 저항능력이 증가하였다. 초파리에서 clk-1 유전자의 돌연변이는 천천히 자라고 rhythmic behavior도 느리나 수명은 길어지는데 이것이 효모의 CAT5 같으며 이것은 coenzyme Q를 합성하여 전자전달을 하는 작용을 한다.

참고 자료

없음