케이스 스터디-만성폐쇄성폐질환COPD

소개글

케이스 스터디-만성폐쇄성폐질환COPD

목차

서론

본론
Ⅰ. 문헌고찰
Ⅱ. 간호과정

결론

본문내용

서론

처음 병원에 가니 수간호사선생님께서 병동을 둘러 봐라고 하셨다. 그래서 어르신들과 인사도 할 겸 병실에 들어가 인사를 드리면서 침상에 있는 진단명들을 빠르게 보았다. HTN처럼 바로 눈에 들어오는 진단명이 있는 반면 모르는 것들도 많았다.
그러던 도중에 COPD가 눈에 들어왔다. 1학년 때부터 full name을 열심히 외웠던 걸로 기억되는 진단명이다. 그리고 나서 어르신을 자세히 보기 시작했는데 기침을 자주하시고 평소에도 한 번 호흡하실 때 마다 가슴이 올라갔다 내려갔다 하는 것이 눈에 확연히 보일정도로 호흡을 힘겹게 하시는 것을 관찰했다. 또 nebulizer를 사용하시는 것을 보고 ‘우리가 책에서 배웠던 것들이 진짜로 행해지는 구나’싶었다. 그래서 배운 것을 실제 환자분한테 적용해보자는 생각이 들었다.


본론

Ⅰ. 문헌고찰

▶만성 폐쇄성폐질환

만성 폐쇄성폐질환(chronic obstructive pulmonary disease; COPD)은 만성기관지염이나 폐기종에 의해 공기흐름의 폐색을 특징으로 하는 폐질환이다.

1) 원인
크게 흡연, 기도 감염, 유전적 요인 및 노화와 관련되어 유발될 수 있다.

(1) 흡연
흡연 시 약 4,000종류의 화학물질과 가스가 폐안으로 흡입된다. 그 때 폐의 변화를 살펴보면, 술잔 세포(goblet cell)를 포함한 폐세포가 증식되고 그 결과 과도한 점액이 생산되며 기도 내경이 좁아지고 분비물 제거가 어렵게 된다. 흡연 시 흡입하는 일산화탄소(CO)는 혈색소와 친화력이 높아 산소보다 빠르게 혈색소와 결합하기 때문에 폐포에서부터 산소 운반 용량이 저하된다.
(2) 감염
기도의 반복 감염은 만성 폐소성폐질환 악화의 주요인이다. 반복감염은 기도의 정상 방어기전을 파괴하고 세기관지와 폐포를 파괴시킨다. 정체된 분비물은 세균 증식을 하는 가장 좋은 매개체가 된다.
(3) 유전
a₁-antitrypsn(AAT)은 폐포에서 단백질용해효소가 폐포 조직을 용해하는 것을 억제하는 효소로, AAT가 결핍이 되면 호중구와 대식세포에서 유리되는 단백질 용해효소가 폐포 조직을 용해하는 것을 억제할 수 없기 때문에 폐포가 파괴되어 폐기종이 발생한다.
(4) 노화
폐의 탄성이 점차로 저하되며 폐포 지지조직의 감소, 폐포내 격막의 상실 등으로 폐포의 기능이 저하된다. 뼈의 석회화 땜ㄴ에 흉곽형태가 변화되고 폐는 강직되고 경직되며 늑골의 운동성이 저하된다.

참고 자료

이향련 외, 여섯째판 성인간호학, 수문사, 2010
김수경 외, 제8판 간호사를 위한 임상약리학, E*PUBLIC, 2009
송경애 외, 기본가호학Ⅱ, 수문사, 2009
전시자 외, 성인간호학上, 현문사, 2011
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