[위암][위선암]위암(위선암)의 원인, 위암(위선암)의 증상, 위암(위선암)의 징후, 위암(위선암)의 병리, 위암(위선암)의 수술, 위암(위선암)의 치료, 위암(위선암)의 예후

목차

Ⅰ. 서론

Ⅱ. 위암(위선암)의 원인
1. 헬리코박터 파이로리(Helicobacter pylori)
2. 식이 요인
1) 발암물질 체내생성설
2) 불에 태운 음식물 또는 훈제식품
3) 짜거나 매운 식품
4) 야채 및 과일, 비타민
5) 가족력

Ⅲ. 위암(위선암)의 증상과 징후

Ⅳ. 위암(위선암)의 병리

Ⅴ. 위암(위선암)의 수술
1. 근치적 위절제술 및 광역 림프곽청술
2. 기능 보조 및 축소수술
1) 내시경적 점막 절제술
2) 복강경 수술
3) 유문 보존 위 절제술
4) 상부 위 절제술

Ⅵ. 위암(위선암)의 치료
1. 내과적 치료
2. 수술
1) 부분적 위절제술(subtotal gastrectomy)
2) 전체 위절제술(total gastrectomy)

Ⅶ. 위암(위선암)의 예후

Ⅷ. 결론

본문내용

Ⅰ. 서론
과거 위암은 이질적 기원과 정상 기질세포에 의한 심한 DNA 오염으로 인해서 일관된 유전적 변화를 확인하기가 어려웠다. 그러나 1970년대 이후의 비약적인 분자생물학과 유전공학의 발전으로 암의 원인이 되는 많은 암유전자가 발견되었다. 이들은 세포증식과 분화에 필요한 정보전달계 및 유전자발현조절에 관여하는 단백을 합성하고 이들의 활성화에 의해서 정상적 증식과 분화가 저해되어서 암이 발생하는 것으로 믿어지고 있다. 최근에는 발암과정에 있어서 암억제유전자의 변화도 중요시 되고 있는데, 이것의 변이와 염색체의 결실에 의해서 정상적 유전자산물의 기능이 소실되고 이로 인해서 암전환이 일어나는 것으로 생각되고 있다. 그러므로 암은 암유전자와 암억제유전자의 변이가 축적되어서 발생하며, 이렇게 발생한 암이 보다 나쁜 생물학적태도를 나타내서 침윤과 전이가 일어나기 위해서는 세포증식 및 간질과 상호작용을 하는 각종 유전자의 협동이 필요할 것으로 생각된다. 이러한 관점에서 위암의 발생과 진행을 Yasui et al.(1991)이 설명한 모델에 의하면, 위암의 진행에 있어서 TGF-β receptor-1 의 감소는 암세포의 증식억제로부터의 리탈을 초래하고, EGF, TGF-α의 과다발현에 의한 단백분해효소유도와 EGFR과 c-erbB-2 protein과의 협동작용으로 조기암에서 진행암으로 진전되고, c-erbB-2 와 EGFR 유전자의 증폭은 진행위암의 후기에 나타나서 위암을 전이시킨다. 특히 위암의 전이관련 유전자로서는 tyrosine kinase receptor를 생산하는 암유전자 c-met, K-sam, c-erbB-2가 있으며, 그 중 c-met 유전자는 위암의 발생, 증식, 진전에 중심적 역할을 하는 것으로 생각되나 아직까지 연구가 미흡하며, K-sam 유전자와 함께 고분화암 보다도 schirrhous 위암에서 유전자의 증폭이 두드러져서 불량한 예후를 나타내는 것으로 알려졌고, c-erbB-2 유전자의 증폭은 고분화암에서 18%가량 보이는 반면에 schirrhous 위암에서는 나타나지 않고 전이병소에서 증폭의 빈도가 더욱 높은 것으로 밝혀졌다(Tahara et al., 1993). 한편 p53 암억제유전자는 염색체 17p와 5q의 결실이 고분화 위암의 초기에 관찰되는 것으로 보아서 위암의 발생과정에 관여하는 것으로 보는 관점과 전이와 악성도에 관여하는 것으로 보는 연구 결과도 있다(Yokozaki et al., 1992). 면역조직화학염색은 크게 직접법과 간접법의 두 가지로 나누는데, 직접법은 특이성은 우수하나 항원의 종류마다 각각의 항체에 표지를 해야 하는 번거로움과 감도가 낮은 단점이 있으나, 간접법은 일차항체로 항원과 결합시킨 다음에 그 결합을 이차항체로 검출하는 방법으로서 감도가 높아서 널리 사용되고 있다.

참고 자료

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권성준(1998), 위암 : 외과적 치료, 대한내과학회
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