COPD 가이드라인

목차

없음

본문내용

COPD의 원인
✿흡연
COPD 진행의 주요 위험요인은 흡연이다. 일산화탄소는 담배연기의 구성요소이다. 일산화탄소는 헤모글로빈의 친화력이 산소보다 높아서 흡연자의 산소 전달 능력을 감소시킨다. 흡연자는 정상에 비해 낮은 산소를 흡입하게 되어 폐포 수준에서 활용 가능한 산소량을 감소시킨다. 심장의 산소 요구도는 니코틴의 교감신경계 자극으로 인해 증가한다. 혈액의 산소 운반 능력 감소로 인해 심장은 조직의 산소요구량에 맞추기 위해 더욱 빨리 뛰게 된다.
✿직장 내 화학물질과 먼지
작업장에서 여러 먼지, 증기, 자극제, 연기에 강렬하게 장기간 노출된 경우 흡연과는 무관하게 COPD가 진행될 수 있다.
✿공기 오염
도시의 심각한 공기 오염은 폐질환을 가진 사람에게 유해하다. 그러나 실외 공기 오염은 담배 흡연에 비해 적은 영향을 끼친다. 다른 위험요인으로는 실내에서 난방과 요리에 사용되는 화석 연료이다.
✿감염
유년기의 반복적 호흡기계 감염은 성인의 폐 기능을 감소시키고 호흡기계 증상을 증가시킨다. 재발되는 감염은 정상적인 방어기전을 방해하고 세기관지의 폐포 손상을 가져온다.
✿유전
AAT 결핍은 COPD를 유발하는 유전적 위험요인이다. AAT는 간에서 생성되고 폐에서 기능하는 혈청 단백질이다. AAT 결핍은 조기 수포성 폐기종을 유발하며 방사선검사로 확인된다. 정상 AAT는 호중구와 대식세포의 단백분해효소를 이용하여 폐 조직의 분해를 억제한다. 활성화하기 불충분한 AAT는 결국 폐 조직의 파괴를 가져온다.
✿노화
사람이 나이 들면서 폐의 탄력성이 점진적으로 소실된다. 폐는 점점 둥글어지고 작아진다. 폐포지지 구조의 소실과 폐포 내 중격의 소실로 인해 기능을 하는 폐포의 수는 감소한다.
얇아진 폐포벽은 폐포 중격과 모세혈관의 상실을 초래한다. 흉곽은 늑골 연골의 골다공증과 석회화로 인해 변화한다. 폐의 순응도와 탄력석이 감소하고 호흡 부담이 증가한다. 폐의 탄력성의 변화는 환기 능력을 감소시키고 노화함에 따라 분비물을 제거하는 능력을 감소시킨다.

참고 자료

없음