급성 세뇨관괴사

목차

I. 병인

II. 발생병리
1. 역누출
2. 세뇨관 폐쇄
3. 신내혈행 동태의 이상

III. 임상경과 및 진단
1. 핍뇨기
2. 이뇨기
3. 회복기
4. 비가역성 급성 신부전과의 감별

IV. 치료
1. 보존적 치료
2. 투석요법

V. 예후
1. 신부전의 정도와 예후
2. 원인질환의 중증도와 예후
3. 합병증과 예후

본문내용

급성 세뇨관 괴사
급성 세뇨관 괴사(acute tubular necrosis: ATN)는 염화수은 등에 의한 실험적 급성신부전에 세뇨관 괴사가 나타나는 것에서 유래한 것이다. 동의어로서 lower nephron nephrosis, classical acute renal failure, 협의의 급성 신부전 등이 있다. 이 범주 중에서 모든 것에 세뇨관 괴사가 존재하는지 아닌지는 의문시되고 있다.

<중 략>

3) 신내혈행 동태의 이상
각 네프론의 사구체 모세혈관 내압의 저하로 GFR이 저하된다. 근거로서 실험적 허혈성 신부전에 있어서는 조직학적으로 ATN을 보기란 드물어서 SNGFR은 저하된다는 보고이다. 이 설을 따를 때, 어째서 유인병태의 개선 후에도 핍뇨가 지속되는지 의문이 생긴다. 그 설명으로서 다음과 같은 것이 있다.

(1) 신장으로의 허혈성 침습이 사구체 모세혈관 내피세포의 증대를 가져와 신관류압이 정상으로 복귀한 후에도 신내허혈은 지속된다.
(2) ATN에 의해 세뇨관 기능이 저하해 macula densa에 도달하는 세뇨관액 농도가 상승하고, 레닌-안지오텐신계가 활성화되어 신내 안지오텐신-II 농도가 상승해서, 신내 혈관 특히 수입동맥의 수축과 여과압의 저하가 지속된다.
(3) 프로스타글란딘은 주로 신수질에서 생성되어 신피질에서 안지오텐신 II와 길항해서 소동맥 특히 수입동맥에 작용한다. 프로스타그란딘이 수질로부터 피질로 이동하는 경로는, 헨레 상행각에서 세뇨관액내로 들어가 macula densa에 도달해서 작용한다. 이들 가설이 정확하면 ATN에서는 세뇨관액 유속은 늦어져 macula densa에 도달하는프로스타글란딘 양도 감소해 수입동맥 수준에서 안지오텐신 II 작음에 길항할 수 없고, 수입동맥 수축이 지속된다.

1. 병인
병인으로서는 크게 신독성 물질에 의한 것과 심한 신허혈 후에 발증하는 것으로 구분된다.
아래의 표는 신독성 물질의 주요한 것을 나타내었다. 외국 에서는 화학물질에 의한 보고가 많은데, 우리나라는 항생물질, 특히 cepholoridine, aminoglycoside 계에 의한 것이 많다. 최근, 제초제(paraquat)에 의한 예도 경험되고 있다.

참고 자료

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