소개글
아동간호학 신생아 저혈당, 고혈당 케이스 스터디 입니다.
A+ 받은 자료로 신생아 저혈당, 고혈당에 대해 알아보고, 간호과정을 확인할 수 있습니다 ^^~
목차
1. 저/고혈당 병태생리
2. 저/고혈당 증상, 치료
3. 사례
4. 간호과정
1) 불안정한 혈당수치의 위험
2) 신체손상의 위험성
3) 불안
본문내용
☺ 출생 전후 포도당 대사 및 항상성 기전
- 신생아의 포도당 항상성(homeostasis) 기전의 성숙은 기질의 이용과 호르몬, 효소 및 신경 작용의 발달 사이의 조화에 의해 이루어지며, 항상성 기전 중 어느 부분에 문제가 발생한다면 저혈당이나 고혈당 등의 대사 문제가 초래될 수 있다.
1. 태아기 포도당 변화
1. 태아기 포도당 대사
- 태아는 필요한 에너지의 80%를 당을 통해 공급받으며, 태아의 혈당은 모체로부터 전적으로 태반의 carrier-mediated, facilitated diffusion 기전을 통해 당을 공급받아 유지한다.
- 태아의 당 대사는 cyclic adenosine monophosphate(AMP) generation system의 미성숙으로 인해, 저혈당이나 고혈당 같은 혈당 변화 때 인슐린이나 글루카곤 같은 혈당조절 호르몬의 반응이 상대적으로 둔감하며 이러한 반응은 신생아 시기까지 지속되는 경우가 있다.
2. 출생 후 변화
- 출생 후 모체로부터 포도당의 공급이 차단되면 혈당 감소를 보상하기 위해 신생아에서는 에피네프린, 노르에피네프린 및 글루카곤 농도는 증가하고 인슐린 농도는 감소한다. 이들 호르몬들의 상호 작용으로 간 내 글리코겐 분해와 당신생(gluconeogenesis)및 지방 분해와 케톤 형성이 촉진되어 정상 혈당을 유지할 수 있다.
- 출생 후 수 시간 내 글리코겐 저장량은 고갈되어가지만 당신생의 주요 아미노산인 알라닌의 작용으로 당 신생에 의해 10%정도의 당을 공급받게 되며, 글루카곤과 에피네프린의 작용에 의해 유리 지방산 및 케톤체가 증가한다. 이러한 과정을 통해 뇌의 당 공급을 유지할 수 있으며, 유리 지방산과 케톤체는 근육의 에너지원으로 작용하고 당신생을 유도하는 간의 지방 산화작용(hepatic fatty oxidation)에 필요한 acyl-CoA나 NADH(nicotinamide adenine dinucleotide)같은 보조인자(cofactor)를 생성 한다.
참고 자료
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