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당뇨병 정의, 원인, 증상, 치료 문헌고찰

구르미
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최초 등록일
2018.10.01
최종 저작일
2018.06
9페이지/ 한컴오피스
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목차

Ⅰ.정의p.1

Ⅱ.췌장의 구조와 기능p.1,2
1.인슐린
2.글루카곤
3.성장억제호르몬
4.당질 대사에 영향을 주는 기타 호르몬

Ⅲ.원인p.2
1.제1형 당뇨병
2.제2형 당뇨병

Ⅳ.증상p.3
1.제1형 당뇨병
2.제2형 당뇨병

Ⅴ.원인에 따른 증상과 병태 생리적 근거p.4,5

Ⅵ.진단p.6,7
1.혈당 검사
2.당화 혈색소
3.당화 알부민
4.C펩티드
5.인슐린, 인슐린 자가 항체
6.요 케톤 검사
7.24시간 요당 검사
8.혈청 삼투질 농도
9.요 단백 검사
10.경구 당 부하 검사

Ⅶ.치료p.7,8
1.식이요법
2.약물요법
3.운동요법
4.요당과 혈당검사 이행

본문내용

Ⅰ.정의
절대적 혹은 상대적인 인슐린 결핍으로 인해 필요한 양 만큼의 인슐린을 공급하지 못하기 때문에 발생하는 내분비계 질환.

Ⅱ.췌장의 구조와 기능
-acinar 세포: 외분비샘 으로서의 역할, 지방, 단백질, 당질을 분해하는 소화효소를 분비하는 관을 통해 위장계로 운반
-랑게르한스섬: 췌장의 20% 정도차치, 인슐린과 글루카곤을 생산.
-200unit 정도의 인슐린을 과립 형태로 β세포에 저장한 후 하루에 55unit정도를 분비
-포도당이 가장 중요한 조절인자

1)인슐린
: 글루카곤과 함께 당질대사를 조절. 혈당강하제로써 당, 단백질, 지방 대사에 중요함
-근육과 지방조직 세포로 포도당을 능동적으로 이동하도록 자극.
-당질이 에너지로 이용 되도록 함
-글리코겐, 지방, 단백질이 포도당으로 전환되는 것을 억제
(인슐린이 결핍->혈당이 높아져서 당뇨병이 되고 ; 인슐린이 과다-> 저혈당 초래)

2)글루카곤
-간세포에서 당원분해를 하여 혈당을 증가
-근육에서 간으로 아미노산의 이동을 촉진시키고. 지방세포에서 지방분해를 증가
(고혈당-> 글루카곤 분비 저하 ; 저혈당-> 글루카곤 분비 증가)

3)성장 억제 호르몬
- 위장관에서 영양분 흡수를 지연시켜 식사 후 장의 음식물 흡수 시간을 지연
- 성장 호르몬과 갑상샘자극호르몬 방출인자(TRF)의 분비를 억제
- 성장 억제 호르몬 과다 분비-> 비만, 고혈당등 당뇨병 증상 초래

4)당질대사에 영향을 주는 기타 호르몬
(1) 부신피질 자극 호르몬(ACTH)과 당류부신피질호르몬
지방과 단백질을 포도당으로 전환하도록 자극하여 혈당을 상승
(2) 에피네프린
스트레스를 받는 상태에서 분비가 촉진되며 글리코겐을 포도당으로 전환시켜 올리도록 자극
(3) 갑상샘호르몬
단백질, 지방, 당질대사를 자극

Ⅲ.원인
- 인슐린의 수요와 공급이 맞지 않음
- 절대적 혹은 상대적인 인슐린 결핍
- 원인기전에 따라 제1형 당뇨병과 제2당뇨병으로 분류

참고 자료

김양호외 편저(2012). 「병리학」. 서울: 현문사
김금순, 최경옥, 현경선, 윤은자, 김숙영, 김옥순, 소향숙, 김혜순 외 공저 (2012). 「성인간호학 II」. 서울: 수문사
IGNATAVICIUS, WORKMAN저 (2013). 「성인간호학II」. 서울: 엘스비어코리아
John C. Pickup & Gareth Williams (2006). 「당뇨병의 진단과 치료[1]」. 서울: KMS
구르미
판매자 유형Bronze개인인증

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