COPD(만성폐쇄성폐질환) case study 간호진단 3개, 간호과정 1개
- 최초 등록일
- 2018.11.23
- 최종 저작일
- 2017.09
- 9페이지/
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목차
Ⅰ. 병동 실습보고서
1. 문헌고찰 보고서
2. Case Study 보고서
Ⅱ. 간호과정
1. 간호사정
2. 간호진단
본문내용
병태생리
폐기종과 만성 기관지염은 보통 동시에 나타난다.
폐기종
:병태생리는 완전히 밝혀지지는 않았지만 세기관지는 가래, 소기관지의 경련, 감염, 기관벽의 허탈로 폐쇄되고, 반복감염으로 인해 호중구와 대식세포에서 유리되는 단백질 용해효소가 폐포벽을 파괴하며 그 결과 염증, 부종, 삼출액을 형성한다.
-허파조직을 지지하는 elastin, collagen이 파괴되어 허파꽈리 내로 공기가 쉽게 유입되지만 호기 시 폐신장이 저하되어 공기가 밖으로 배출이 안 되며 허파꽈리 말단에 공기가 갇힌다. 그 결과 술통형 흉곽을 형성하게 된다.
-허파꽈리 모세혈관막의 파괴로 산소확산 장애가 오고 허파꽈리 환기를 증가시키려는 보상으로 빠른 호흡을 나타내며 폐기종 말기에는 저산소혈 증이 나타난다.
만성 기관지염
:기관지에서 과도하게 점액 생성이 되어 1년에 적어도 3개월 이상 만성 기침이 지속되는 상태.
-병리적 변화는 기관과 기관지의 점액분비선 증식, 술잔세포 증식, 섬모 손실, 만성 염증성 변화와 세기관지의 좁아짐 폐포 대식세포의 기능변화로 기관지 감염이 증가된다.
-염증 반응의 결과: 기관지 벽에 흉터 형성
점액선 증식
기도 내경이 좁아짐
공기 흐름이 감소함
결과 ⇒ 기관지 조직 주변의 섬유화 진행
원인 및 임상적 증상
1.흡연 : 주요한 유발 원인
술잔세포를 포함한 폐세포가 증식되어
과도한 점액을 생산하고 기도 내경이 좁아진다. 분비물 제거가 어려우며 섬모운동이 감소, 섬모세포가 소실되고 폐포막은 파괴되며 허파꽈리 말단의 공기주머니는 비정상적으로 확장된다.
초기: 점막부종 동반한 감염 및 감염세포 유입으로 인해 세기관지의 기능 변화
후기: 기관지 주변의 섬유화
일산화탄소는 혈색소와 친화력이 높아 산소보다 빠르게 혈색소와 결합하기 때문에 허파꽈리에서부터 산소 운반 용량이 저하된다.
일산화탄소는 혈색소와 친화력이 높아 산소보다 빠르게 혈색소와 결합하기 때문이다.
참고 자료
김금순 저, 여덟째판 성인간호학I, 2016.02.26, 656-666p.