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알츠하이머 치매의 발병기전, 가설

*태*
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최초 등록일
2018.11.30
최종 저작일
2018.11
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목차

1. 서론
2. 아밀로이드전구단백질(APP)
3. APP의 분해
4. Amyloid Cascade Hypothesis
5. 베타아밀로이드 가설
6. C단 단백질 가설
7. 프리세닐린(Presenilins)
8. 타우 단백질과 아밀로이드 단백질의 관계
9. 결론

본문내용

서론
알츠하이머병(AD)
: 치매(기억장애, 지남력상실, 고등기능의 전반적인 와해) + 특징적인 병리학적 소견(노인반, 신경섬유덩어리, 아밀로이드혈관)

주로 측두엽,전두엽,두정엽의 일차연상역,해마,편도핵이 영향받음 <-> 체성감각역 및 운동역은 거의 손상없음

<중 략>

APP의 분해
알파세크레타제->알파APP+CT83
베타세크레타제->베타APP+CT₉₉
CT83+ CT₉₉-> 베타아밀로이드+AICD
베타아밀로이드40 : 신경반에서 주로 발견
C단부위에 있는 NPXY부위 : 베타아밀로이드와 C단백질 형성에 중요, C단백질을 핵내로 이동시켜 중요유전자의 전사조절에 관여

참고 자료

없음
*태*
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전문분야
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