치매, 뇌경색 문헌고찰

소개글

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목차

Ⅰ. 문헌고찰
1. 알츠하이머 치매
2. 뇌경색

본문내용

1. 알츠하이머 치매
가. 원인
1) 아세틸콜린의 변화
- 알츠하이머형 치매 대상자의 뇌에서는 아세틸콜린을 생산하는 데 필요한 콜린아세틸 전이효소가 극적으로 감소되어 있다. 콜린아세틸 전이효소의 감소는 전뇌의 내측 하부 기저핵 부분에 가장 많다. 아세틸콜린을 생산하는 데 필요한 효소의 감소는 뇌 피질과 해마로 방출되는 신경전달물질의 양을 감소시켜 결과적으로 인지과정의 붕괴를 초래한다.

2) 노인성 반점과 신경섬유 농축제
- 알츠하이머형 치매 대상자의 뇌에서는 노인성 반점과 신경섬유 농축제의 과잉 축적이 나타난다. 노인성 반점은 베타 아밀로이드라고 부르는 단백질로 구성되어 있고, 그것은 아밀로이드 전구 단백이라고 부르는 단백질의 파편이다. 노인성 반점은 이러한 단백질 파편이 서로 응집되고 미립자와 세포체가 섞여서 형성된다.
- 신경섬유 농축제는 타우 단백질이라고 부르는 세포 단백질로 형성되었다. 알츠하이머형 치매에서 나타는 타우 단백질은 화학적으로 변화된 것이다. 단백질 가닥이 서로 엉켜서 신경전달처계를 방해한다.
- 아직 밝혀지지는 않았지만 노인성 반점과 신경섬유 농축제가 뉴런의 파괴나 퇴화를 일으킴으로써 기억력 결함, 성격의 변화, 알상생활수행능력의 상실, 기타 질병양상을 일으킨다고 추측된다.

3) 두부 외상
- 두부 외상을 경험하였던 사람들 중 일부에서 몇 년 뒤에 알츠하이머형 치매에 걸리는 경우가 많다고 보고되었다.

4) 유전적 요인
- 조기에 발병하는 경우가 늦게 발병하는 경우보다 가족적인 영향이 더 많으며, 발병환자의 1/3~1/2까지도 유전적인 경향을 보인다고 한다. 어떤 연구자들은 알츠하이머형 치매와 21번 염색체에서 발견된 유전자 변형과 관련이 있다고 한다. 또한 어떤 연구에서는 21번 염색체가 2개인 다운증후군 환자들이 알츠하이머형 치매에 훨씬 더 잘 걸리는 것으로 보고하였다.

나. 진행단계
1) 1단계: 뚜렷한 증상이 나타나지 않는 단계
- 기억력의 뚜렷한 감소가 없다.

2) 2단계: 기억상실
- 다른 사람의 이름을 잊는다거나 물건을 잃어버리기 시작한다. 단기기억상실이 흔히 나타난다. 지적 능력의 감소와 수치심을 느끼고, 불안하거나 우울해 한다. 다른 사람들은 이러한 증상들을 달 알아차리지 못한다.

참고 자료

없음