[Case Study] 당뇨성 케톤산증(Diabetic KetoAcidosis)
- 최초 등록일
- 2020.10.31
- 최종 저작일
- 2020.06
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소개글
"Case Study_당뇨성 케톤산증(Diabetic KetoAcidosis)"에 대한 내용입니다.
당뇨성 케톤산증(Diabetic KetoAcidosis)의 병태생리적 기전, NANDA, 투약과 정맥수액 주입. 진단검사 와 간호과정으로 되어있습니다. 간호진단은 5개, 그 중 우선순위 2개를 구체적으로 기술하였습니다.
목차
Ⅰ.질병기술
Ⅱ. 간호과정
1) 건강 사정 도구(NANDA)
2) 투약과 정맥수액 주입
3) 진단적 검사
4) 간호과정 기록
참고문헌
본문내용
Ⅰ.질병기술
1) 정의
※ DKA(Diabetic KetoAcidosis)
당뇨병 환자에서 발생하는 가장 중요한 급성 대사성 합병증으로 신체에 필요한 에너지를 당보다 지방을 사용함으로써 야기되는 지나친 혈류속의 산대사물의 축적과 수분과 당의 손실에 의해 발생하는 질환이다.
2) 원인
당뇨병성 케톤산증은 인슐린에 대한 저항이나 인슐린 부재로 인해 발생한다. Type 1형 DM환자, Type 2형 DM환자의 stress시에 고혈당과 혈액 내 인슐린 부족으로 포도당이 세포 내로 들어갈 수 없어 혈중에 축적되며 그 결과 세포는 포도당을 공급받지 못하여 에너지원으로 지방을 사용하게 된다.
※ 악화인자
① 부적절한 insulin 사용
② 감염 : pneumonia, UTI, gastroenteritis, sepsis등
③ 경색 : cerebral, coronary ,장간막, peripheral등
④ Drugs : cocaine등
⑤ 임신
⑥ Alcohol
3) 병태생리
① 상대적 또는 절대적 insulin 결함
② 길항호르몬 증가 (glucagon/catecholamine/cortisol/Growth H)
-glucagon & catecholamine에 의해 글리코겐분해(글리코겐이 간에 있는 포스타아제의 작용으로 유리상태인 글루코오스가 되는 작용)증가
③ Insulin 부족으로 세포 내로 들어가는 포도당의 양 감소
-Hepatic gluconeogenesis(글리코겐신생 : glycogen이 고갈되면 lactate, alanine 을 이용하여 포도당을 생성)증가와 글리코겐분해 증가로 인한 hyperglycemia.
④ Ketone body 합성증가
-insulin 부족으로 인한 포도당 대사 불가능으로 인해 지방 대사가 증가하여 지방 분해로 인한 plasma FFA(유리지방산) 및 FFA분리 증가. 간에서 Keton body 합성됨에 따라 케톤산증이 나타나며 결과적으로 산독증이 초래된다.
참고 자료
성인간호학 / 수문사 / 김금순 외 7명 / 2017
간호과정 / 정문각 / 성미혜 외 9명 / 2014
최신정신건강간호학개론 / 정담미디어 / 도복늠 / 2012