신동맥 협착의 원인

목차

1. 환자 개요

2. 신동맥 협착
1) 진단기준
2) 신동맥 협착의 세 가지 원인
3) 신장동맥 폐쇄성 질환의 진단(FMD, ARAS 공통)
4) 신혈관성 고혈압의 치료

3. Discussion
1) 문제 소견의 관찰
2) 원인 질환의 추정

4. 참고 사진

5. Reference

본문내용

1. 환자 개요
환자 개요
환자는 중증 고혈압으로 인한 망막출혈로 인해 좌안 시력이 저하된 것으로 확인되었다. 이에 경구로 CCB와 베타 수용체 차단제, 알파 수용체 차단제를 병합투여 했지만, 혈압이 떨어지지 않아서 입원하여 CCB를 IV로 투여하였다. 그 결과 입원 5일부터 혈압이 조절되었다.
항 고혈압제 투여 후 혈압은 220/120mmHg 에서 140/80mmHg로 떨어졌다. 동시에 분당 110회를 넘던 맥박도 분당 80회 수준으로 감소하였다.

환자의 혈액과 소변 검사 결과 정상치를 벗어나는 특이 사항은 다음과 같다.

환자 신장의 초음파, CT, Angio 소견은 아래와 같다.

환자의 captopril 투여 renogram 소견은 다음과 같다.

LDL 수치 검사 결과와 일반혈액검사

2. 신동맥 협착
진단기준
아래 요인들에 의해 신동맥 내강의 60%이상의 협착이 일어나면 의미있는 병변이다.

a. 신동맥 협착의 세 가지 원인
b. 혈관섬유근 형성이상(Fibromuscular dysplasia, FMD)
[특징]
- FMD는 동맥의 혈관벽(blood vessel bed)이 과다 증식하는 질병이다.
- 주로 Carotid artery와 Renal artery에서 발생한다.
- Multifocal type에서는구불구불한 혈관 모양이(구슬을 여러개 이어 붙인것 같은 모양) 관찰된다. Focal type 에서는 띠 모양의 초점 협착이 보인다.
- 15세에서 60세 사이의 젊은 여성에게서 호발하지만, 모든 연령대의 남성에서도 발견된다.
혈관의 외적압력

참고 자료

D.L. Long 외 5인; 『해리슨 내과학』(2013), 제 18판, 도서출판 MIP, pp.2337-2345
Kirton A.; Crone M.; Benseler S.; Mineyko A.; Armstrong D.; Wade A.; Crous-Tsanaclis A. M. (2013). "Fibromuscular dysplasia and childhood stroke". Brain. 136 (6): 1846–1856.
Whelton PK 외 20인; ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines(2017). J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127. Epub 2017 Nov 13.
Parikh SA, Shishehbor MH, Gray BH, et al. SCAI expert consensus statement for renal artery stenting appropriate use. Catheter Cardiovasc Interv 2014; 84:1163.
Mounier-Vehier C, Lions C, Jaboureck O, et al. Parenchymal consequences of fibromuscular dysplasia renal artery stenosis. Am J Kidney Dis 2002; 40:1138.
Williams KJ, Tabas I (May 1995). "The response-to-retention hypothesis of early atherogenesis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 15 (5): 551–61.
Robbins CS외 19인, "Local proliferation dominates lesional macrophage accumulation in atherosclerosis