[정형외과학] 대퇴 골두 무혈성 괴사

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목차

★ 골괴사(Osteonecrosis, Ischemic Necrosis, Avascular Necrosis)
▶ 정의
▶ 원인(Osteonecrosis of femoral head)
▶ Ischemic Cell Death
▶ 골괴사의 조직학적 방사선학적 소견
▶ 외상 후 골괴사가 흔한 부위와 정상 혈관 해부학

★ 대퇴 골두 무혈성 괴사(Avascular Necrosis of Femoral Head)
▶ 원인
▶ 발생기전
▶ 임상소견
▶ 검사소견
▶ 병의 진행 시기(staging)
▶ 치료

본문내용

★ 골괴사(Osteonecrosis, Ischemic Necrosis, Avascular Necrosis)

▶ 정의
Bone과 marrow를 구성하는 세포성분, 즉 hematopoietic elements, bone cells, marrow fat cells 의 ischemic death

▶ 원인(Osteonecrosis of femoral head)
1) 급성 외상(골절 혹은 탈구)
2) 스테로이드 치료
3) 알코올
4) SLE
5) 겸상혈구성 빈혈(Sickle cell anemia)
6) 감압병(Caisson disease)
7) Radiation

▶ Ischemic Cell Death
1. Anoxic death of bone and marrow cells
1) hematopoietic elements: 6-12시간
2) bone cells(osteocytes, osteoclasts, osteoblasts): 12-48시간
3) fat cells: 48시간-5일
2. Four zones of infarct
1) central zone of cell death
2) zone of ischemic injury
3) active hyperemia
4) normal tissue

▶ 골괴사의 조직학적 방사선학적 소견
1. PhaseⅠ: cellular death and the initial host response
조혈성분, 골세포 성분과 골수 지방 세포의 현미경학적 변화로 육안적인 변화는 관찰되지 않는다.
2. PhaseⅡ: cell modulation in the ischemic zone and hyperemia
바로 인접한 살아있는 골과 골수 내에서는 증가된 혈류와 혈관 주위에 염증세포의 침윤이 관찰된다. 손상 받거나 죽은 세포에 의한 active hyperemia는 주위 살아있는 골의 골다공증을 초래한다. 골괴사 부위는 osteoblastic 또는 osteoclastic activity가 소실되므로 radiodense하게 보이는 부분은 주위의 살아있는 조직 내의 active hyperemia에 의한 상대적인 소견이다.
3. PhaseⅢ: emergence of the reactive interface
괴사된 부위 주변의 reactive interface가 형성되는 시기이다. 괴사 부위나 허혈 부위는 osteoblast나 osteoclast를 공급할 수 없기 때문에 초기 회복은 골 허혈 부위의 바깥 경계와 주위 살아있는 조직 사이의 junction에서 시작된다.

참고 자료

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