[생명과학]유방암 세포에서 MIC-1이 AKT/PKB를 통해서 전달 된다.

소개글

논문 해석

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
DISCUSSION

본문내용

Macrophage inhibitory cytokine 1 (MIC-1), a divergent member of the transforming growth factor beta superfamily, plays a role in the progression of a number of cancers, including breast, gastric, prostate and colorectal carcinomas.
MIC-1은 transforming growth factor beta superfamily에서 분리된 멤버이고 유방, 위, 전립선, 직장종양에 포함되는 수많은 암의 발달에서 그 역할을 한다.
Serum MIC-1 levels are elevated in patients with metastatic prostate, breast and colorectal carcinomas.
Serum MIC-1 levels은 전립선과 유방그리고 직장 종양이 전이 하는 환자에게서 증가된어졌다.
In vitro studies have revealed a cell type-specific role for MIC-1 in senescence and apoptosis.
노화와 세포사멸에서 MIC-1의 세포의 종류에 따른 그 역활을 알아내었다.
MIC-1 activates the survival kinase AKT/PKB in neuronal cells.
MIC-1은 신경 세포에서 survival kinase AKT/PKB를 활성화한다.
Depending on the cell type, it activates or represses the MAP kinases ERK1/2.
세포에 의존적으로, MIC-1는 MAP kinases ERK1/2의해 활성 또는 억제한다.
Mechanisms responsible for an increased MIC-1 expression in cancers and the consequences of MIC-1 overexpression, however, are not known.
MIC-1의 과발현하는 결과와 암에서 MIC-1의 발현 증가 됨은 확실하다.
In this study, we show that AKT/PKB directly regulates the expression of MIC-1 in breast cancer cells.
이번 연구에서는 우리는 유방암에서 MIC-1의 발현조절이 AKT/PKB방향임을 보여준다.
Sequences within –88 to +30 of the MIC-1 promoter are required for the AKT-mediated induction of MIC-1.
MIC-1 promoter의 –88 에서 +30안의 Sequences에서 AKT를 조절 하여 MIC-1를 유도할 수 있다.

참고 자료

The macrophage inhibitory cytokine
integrates AKT/PKB and MAP kinase signaling pathways
in breast cancer cells