Realtime PCR 및 NF-κB signaling 조사, ICAM1 조사(NF-kB target gene으로써 inflammation 관련됨)

소개글

셍명과학실험2 보고서입니다.

목차

1)NF-κB signaling 조사

2)ICAM1 조사(NF-kB target gene으로써 inflammation 관련됨)

3) 실험결과 및 고찰

본문내용

NF-κB는 면역 세포에서 염증 기전에 관여하는 가장 중요한 전사인자 중 하나이다. NF-κB는 T세포 수용체, B세포 수용체, CD40등 면역에 관여하는 다양한 수용체의 자극으로 인하여 세포활성 물질과 성장 인자의 발현을 조절한다. 다양한 원인에 의한 비정상적인 NF-κB의 활성은 아토피, 알레르기, 루푸스, 관절염 등 여러 가지 자가면역 질환의 기전으로 알려져 왔다. NF-kB family는 p65(RelA), RelB, c-Rel, p50/p105(NF-kB1), p52/p100(NF-kB2)5종으로 보통의 세포에서 동종 혹은 이종 이량체를 형성한다. 이들 NF-kB 단백질의 특징은 300개의 아미노산으로 구성된 Rel homology domain(RHD)가 존재하며 이는 단백질의 N말단에 위치해있으며 이랭체를 구성하거나 IkB와 결합 및 DNA와의 결합에 관여하는 부분이다. IkB는 NF-kB와 결합함으로써 핵 안으로 이동을 방해하고 NF-kB가 비활성상태로 있게 한다. NF-kB의 신호 전달 경로로는 고전적 경로와 대체경로가 알려져있다. 고전적 경로에서는 tumor necrosis factor-a와 같은 염증성 세포 활성 물질에 의해 자극을 받으면 Ikb kinase복합체의 b subunit을 활성화시키고 IkB의 N말단의 2개의 세린 부위를 인산화시킨다. 대체 경로에서는 IKK가 활성화되고 p100이 인산화되며 인산화된 IkBs는 유비키틴 리가제과정을 거쳐 폴리유비퀴틴화되어 파괴되거나 p100은 단백질분해효소에 의해 처리된다. 자유롭게된 NF-kB는 핵으로 이동하며 목표 유전자의 promoter 나 enhancer 부위에 결합한다. 활성화된 NF-kB는 새롭게 합성된 IkBa와 결합함으로써 세포질로 나오게 된다.
.

참고 자료

없음