파킨슨 병 (Parkinson`s disease)

소개글

파킨슨 병에 대해 발표 했었는데, 그때 만든 자료입니다.

받아보시면 아시겠찌만 정말 좋은 내용입니다.^^

여러가지로 도움이 많이 되었으면 좋겠습니다.

목차

1. Summary
2. Cause of Disease
3-1. Structure of Basal Ganglia
3-2. 생화학적 특성 및 정보전달
3-3. 파킨슨병의 정보전달 변화
4. Symptome of Disease
5. Assessment
6. Treatment
7. 파킨슨병과 물리치료
8. Prevent of Parkinson

본문내용

1. Summary
① 50세 이상의 인구 중 약 1%에서 발병
② 노령화에서 더욱 크게 증가
▶ 85세 인구 중 2.6%에 달한다.
③ 평균 발병 나이는 58-60세
▶ 소수가 30세와 40세에서 나타난다.
④ 남녀 비율은 3:2
(Ilson 등, 1983)
Parkinson 발병의 추세
*
파킨슨병은 50세 이상의 인구 중 약 1%에서 일어나고 노령화에서 더욱 크게 증가하여 85세 인구 중 2.6%에 달한다.
평균 발병 나이는 58-60세 사이고 소수가 30세와 40세에서 나타난다.
남녀 비율은 3:2이다(Ilson 등, 1983).
파킨슨병은 기저핵을 포함하는 신경계의 만성적이고 점진적인 질병이며
근긴장(tone)의 장애, 비정상적 자세, 불수의적 운동을 한다. 임상적으로 환자는 보통 3가지 징후가 연합되어 나타난다.
이는 강직(rigidity), 운동완서(bradykinesia), 진전(tremor)이다.
2. Cause of Disease
선조체내에 신경전달물질인
도파민의 부족
※ 다른 신경전달물질
아세칠콜린, 글루타메이트,
아스퍼테이트(aspartate),
가바(GABA) 등
흑색질 신경원의 변성
다른 신경전달물질과
도파민간의 불균형을 초래
도파민 수용체들의
점진적인 병리적 변화
*
이러한 징후가 나타나는 것은 원칙적으로 신경화학 때문으로 여겨지고
선조체(corpus striatum)내의 신경전달물질 도파민 부족에 의해 일어난다.
이 결함은 이차적으로 미상핵과 담창구로 축삭을 보내는
흑색질 신경원(substantia nigra neurons)의 변성을 초래한다.
다른 신경전달물질에는 아세칠콜린, 글루타메이트, 아스퍼테이트(aspartate), 가바(GABA) 등이 있다. 이 불균형은 많은 파킨슨 증상을 일으키는 것으로 생각된다
그러나 최근에 기저핵의 다양한 도파민 수용체가 있는 것이 관찰되어 이러한 수용체들의 점진적인 병리적 변화로 파킨슨을 일으킬 것이다(McGeer, 1987).
파킨슨병이 진행함에 따라 여러 가지 근골격계 손상을 받아 장애를 가지는데, 여기에 대한 파킨슨병 환자의 물리치료 관련 보고가 있다(Comella, 1994; Kntt, 1957; Stefaniwsky와 Bilwit, 1973). 물리치료의 목적은 환자들의 관절구축을 방지하고, 장애를 최소화하고, 기능을 향상시키는 것이다. 본 연구에서는 여러 문헌의 고찰을 통해 파킨슨병 환자의 병리에 근거한 물리치료적 접근과 치료에 대해서 다루고자 한다.
2. Cause of Disease
1
흑질 신경원이 자유 유리기(free radical)라고 알려진
Cytotoxic Substances에 의해 손상
2
미토콘드리아 효소의 장애
▶ 미토콘드리아 內 호흡계의 억제로 에너지 감소
3
malondialdehyde(MDA)의 증가와 함께 복합불포화
지방산의 감소로 지질 과산화 반응이 증가
3-1. Structure of Basal Ganglia
Basal Ganglia
3-1. Structure of Basal Ganglia
3-1. Structure of Basal Ganglia
[기저핵의 기능]
정상 상태에서 대뇌 피질,
시상 등 다른 여러 부위에서
오는 수많은 다양한 입력을
처리한 후 상황에 가장
알맞은 운동프로그램 선택

참고 자료

1. 신경해부생리학-정담
2. http://www.healthinfo.co.kr/html/menu1/lt1/lt1bt20.html
3. 국회도서관(전자)-파킨슨병에대한 문헌고찰