[아동]신생아고빌리루빈혈증

소개글

Neonatal hyperbilirubinemia

목차

Ⅰ. 문헌고찰
1. 병태생리
2. 원인
3. 진단
4. 임상증상
5. 치료
6. 합병증

Ⅱ. 간호
1. 사정
2. 계획
3. 수행
4. 평가

◈ 참 고 문 헌 ◈

본문내용

Ⅰ. 문헌고찰
고빌리루빈혈증(hyperbilirubinemia)은 혈액 중에 빌리루빈이 지나치게 축적되는 현상을 지칭하며, 황달(jaundice, icterus), 즉 피부와 다른 기관의 색깔이 노랗게 변색되는 특징을 보인다. 고빌리루빈혈증은 신생아에 흔하며, 대부분의 예에서 비교적 경한 경과를 보인다. 그러나 신생아의 황달은 대부분은 간접 빌리루빈(비포합 빌리루빈)이 피부에 침착되어 나타나는데, 간접 빌리루빈은 신경에 손상을 끼칠 수 있기 때문에, 일단 병리적 상태로 간주하여야 한다. 고빌리루빈혈증은 비포합 혹은 포합빌리루빈의 증가로 나타난다.

1. 병태생리
빌리루빈은 적혈구 파괴로 인항 혈색소의 파괴산물이다. 적혈구가 파괴될 때 파괴산물이 순환내로 분비되어, 거기서 혈색소가 heme과 globin의 두 부분으로 나누어진다. globin(단백질)은 신체에 이용되고, heme부분은 알부민과 결합한 불용성인 비포합 빌리루빈(unconjugated bilirubin)으로 전환된다.
이 빌리루빈은 간에서 단백과 분리되어, 간 효소인 glucuronyl transferase에 의하여 glucuronic acid와 포합되어, 물에 용해되는 포합 빌리루빈(conjugated bilirubin glucuronide)으로 변화된 후 담도를 통하여 장으로 배설된다. 장에서는 세균작용에 의해 포합빌리루빈이 대변의 특징적인 색을 내는 urobilinogen으로 환원된다. 환원된 빌리루빈의 대부분은 대변을 통해 배설되고 소량이 소변으로 배설된다.
신체는 정상적으로 적혈구의 파괴와 그 부산물의 이용 혹은 배설의 균형을 유지할 수 있으나 발달적 제한이나 병리적 과정이 있으면 이 균형을 방해하여 빌리루빈이 조직에 축적되어 황달을 유발한다.

2. 원인
- 생리적(발달적), 요인(미숙)
- 모유수유
- 빌리루빈의 과잉생산(예: 용혈성 질환, 생화학적 장애, 멍)
- 포합빌리루빈을 배설시키는 간의 능력 장애 (예: 효소부족, 담도폐쇄)
- 과잉생산과 분비 저하의 결합(예: 패혈증)
- 어떤 질병상태(예: 갑상선 기능 저하증, 갈락토즈혈증, 당뇨병 산모의 아기)
- 생산증가를 가져오는 유전적 소인(미국 원주민, 아시아인)

참고 자료

김미예 외(2004). 최신아동건강간호학 총론. 서울: 수문사
대한신생아학회(2004). 신생아집중치료지침서.