비만, 염증, 인슐린 저항성에서 아디포카인의 역할 [졸업논문]

소개글

최근 비만에대한 관심이 높아지면서 이들에 대한 많은연구가 이루어졌다. 그중 비만세포가 발현하는 아디포카인이란 물질은 우리몸에 만성 염증을 유발하여 암을 유발하기도하고, 인슐린 저항성에의해 제 2형 당뇨병을 일으키기도 한다. 이러한 아디포카인의 역할에 대한 조사를 리뷰논문 형식으로 작성해보았다.

목차

Ⅰ. 서론
Ⅱ. 본론
1. Adiponectin
2. Leptin
3. Resistin

Ⅲ. 결론
Ⅴ. 참고 문헌

본문내용

서 론

최근들어 지방세포에서 분비되어 염증 및 면역반응시에 중요한 역할을 하는 수용성 매개물질인 adipocytokines에 대한 연구가 활발히 진행되고 있다. 이 중 adiponectin 과 leptin은 지방조직에서 생성되는 가장 풍부한 adipocytokine으로서 내분비계뿐만아니라 면역계에서도 중요한 기능을 함으로써 지방조직이 내분비계 및 면역계의 주요한 구성원이 되도록 하는 것으로 알려져 있다. Visfatin과 같은 adipocytokine 들이 최근에 밝혀지고 있으며, 앞으로 많은 다른 adipocytokine이 보고될 것으로 전망된다. 따라서 adipocytokne의 염증과 면역 반응의 주요한 역할에서 이러한 지방세포유래의 매개체를 이해하는 것은 향후 비만과 연계된 질병에 대한 치료제를 개발하는 데 있어서도 매우 중요하다. 이러한 의미에서 본 논문은 비만, 염증, 당죠등과 관련된 세포매개 물질의 작용기전, 기능에 대해 설명하고 있어 현대인에게서 문제가 되는 비만, 당뇨병에 대한 효과적인 예방 및 치료에 대한 연구를 진행하고 있는 연구자들에게 있어 매우 유용한 자료가 될 것이다.



본 론

비만은 특히 복강에 지방조직이 축적되는 내장비만 그리고 말초의 포도당 및 지방산 이용에 영향을 미치는 인슐린에 대한 저항성과 관련이되어 종종 제 2형의 당뇨병을 유발한다. 또한 비만과 관련된 질병이 세계적으로 증가하고 있는 추세이다. 이러한 질병과 비만 사이의 관계는 면역세포와 지방세포가 생산하는 수용성 매개물질의 복잡한 네트워크에 의해 조절되는 것으로 보인다.
포유동물에서 지방조직은 2가지 형태로 존재하는데 백색 지방조직은 지방조직의 대부분을 차지하는 에너지 저장소이며, 갈색 지방조직은 신생아에서 발견되는 조직으로 체온을 조절하는데 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 지방조직은 대부분이 지방세포로 구성되며 이외에 내피세포, 섬유아세포, 백혈구, 대식세포등도 있다. 특히 대식세포(macrophage)는 골수에서 유래하며 백색지방조직에 많이 존재하여 비만과 밀접한 관련이있다. Adipocytokine은 지방조직에서 만들어지는 수용성의 물질로서 adiponectin, leptin, resistin, visfatin이 대표적인 물질이다. 사람에서 adipocytokine은 에너지 항상성에 영향을 미치거나 신경내분비계를 조절하는 호르몬으로서의 기능을 하며, 사이토카인으로서는 면역기능과 염증반응에 영향을 미치기도한다.

참고 자료

1. Herbert Tilg and Alexander R. Moschen, Adipocytokines : mediators linking adipose tissue, inflammation and immunity, Nature Reviews Immunology 2006, 6, 772-
2. Paul H. Black, The inflammatory consequences of physiologic stress : Relationship to insulin resistance, obesity, atherosclerosis and diabetes mellitus, type II, Medical hypotheses, 2006, 67, 879-891.
3. D.R. Gable, S.J. Hurel, S.E. Humphries, Adiponectin and its gene variants as risk factor for insulin resistance, the metabolic syndrome and cardiovascular disease, Atherosclerosis, 2006, 188, 231-244